¿Muere el cerebro tras unos minutos sin oxígeno?

El cerebro es más resistente de lo que comúnmente se cree

Por Max More, 06/09/2024

La criónica no puede funcionar. ¡El muerto está muerto! Además, todo el mundo sabe que el cerebro muere después de tres a cinco minutos sin oxígeno”. Escuchamos eso a menudo. A veces, “todo el mundo sabe” significa hechos genuinos establecidos, como en “todo el mundo sabe que la Tierra orbita alrededor del Sol”. Pero a menudo esto significa algo completamente diferente: puede significar que el hablante ha escuchado la afirmación varias veces, ha asumido que es un hecho y no ha investigado más.

La mayoría de las personas tienen fuertes barreras psicológicas que desvían su atención de cuestiones estrechamente relacionadas con la muerte. Se prefieren respuestas claras y ciertas a respuestas más complejas e inciertas. “El muerto está muerto” es una de esas expresiones de evasión adormecedoras. La afirmación sobre el oxígeno y la muerte cerebral es otra, aunque un poco menos cruda.

Si la afirmación fuera cierta sin reservas (y considerando que “muerte” significa muerte real, final e irreversible y no mera muerte clínica), sería fatal para la criónica (criopreservación humana) y otras formas de biostasis. Incluso un vistazo rápido a la evidencia real muestra que esta afirmación es incorrecta o, para ser caritativos, correcta sólo en circunstancias específicas.

Incluso unas pocas horas después de la muerte cardíaca, el cerebro conserva sorprendentemente bien su integridad estructural y química.

¿Qué verdad hay en la afirmación? Podemos decir que identifica correctamente un problema en circunstancias concretas. La verdad es que si intentamos reanimar a alguien después de más de 4 a 6 minutos sin flujo sanguíneo a una temperatura corporal normal, es probable que el resultado sea una lesión cerebral irreversible, un coma y, finalmente, la muerte. La privación de oxígeno matará las células, pero no después de unos minutos. Incluso unas pocas horas después de la muerte cardíaca, el cerebro conserva sorprendentemente bien su integridad estructural y química.

En la primera hora aproximadamente sin circulación, la mayor parte del problema no es la falta de oxígeno sino el daño causado cuando se reinicia la circulación. Si se produce muerte cerebral, se entendería mejor que la causa es el reinicio de la circulación sin evitar efectos secundarios dañinos. El daño causado al hacer que todo vuelva a fluir se llama lesión por reperfusión o, a veces, lesión por isquemia-reperfusión (IRI) o lesión por reoxigenación. La lesión por reperfusión se denomina “lesión paradójica” porque el acto de restaurar el flujo sanguíneo normal, pensado como una medida terapéutica, en realidad induce daño.

Significa el daño tisular causado cuando el suministro de sangre regresa al tejido (reperfunde) después de un período de isquemia o falta de oxígeno (anoxia o hipoxia). Al carecer de oxígeno y nutrientes, durante la isquemia se desarrolla una condición tal que, cuando se restablece la circulación, la inflamación y el daño oxidativo son el resultado del estrés oxidativo en lugar de la restauración de la función normal.

Reiniciar el corazón y hacer que la sangre fluya nuevamente, y el cerebro estará bien oxigenado, ¿verdad? Desgraciadamente no. La falta de circulación sanguínea desencadena una cascada inflamatoria. La inflamación cierra los vasos sanguíneos (lo que contribuye a la isquemia cerebral o la inflamación del cerebro). Se han identificado cuatro mecanismos de lesión:

  • Estrés oxidativo en el que la reintroducción repentina de oxígeno conduce a la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que pueden dañar las membranas celulares, las proteínas y el ADN.
  • Inflamación: el flujo sanguíneo restaurado trae células inmunes que liberan citocinas inflamatorias, dañando aún más los tejidos.
  • Sobrecarga de calcio: las células reperfundidas a menudo experimentan una sobrecarga de calcio, lo que altera la función celular y provoca la muerte celular.
  • Disfunción endotelial: el daño a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos puede aumentar la permeabilidad vascular, lo que contribuye a la hinchazón y la lesión del tejido.

La lesión por reperfusión puede empeorar la magnitud del daño causado inicialmente por la isquemia, lo que empeora los resultados neurológicos después de un accidente cerebrovascular. Privado de oxígeno, el cerebro “morirá” (dejará de funcionar de forma actualmente irreversible), pero no en minutos; más bien horas. Si queremos darle al cerebro la oportunidad de recuperarse, entonces deberíamos abordar el problema de la reperfusión.

¡Y lo hacemos! No en todos los casos, no en suficiente casos, pero lo hacemos. Las intervenciones actualmente disponibles para nosotros incluyen hipotermia posterior a la reanimación y apoyo con tratamiento con sulfuro de hidrógeno, ciclosporina, TRO40303, terapia con células madre, superóxido dismutasa, metformina, riboflavina y cannabinoides. Con intervenciones eficaces, el daño por reperfusión no es inevitable. 

A medida que las intervenciones han ido mejorando, se ha ido rescatando a personas tras periodos cada vez más largos sin función cardíaca. La investigación clínica muestra que ya hemos ampliado el período para una recirculación exitosa a 15, 20 o 60 minutos. No hay razón para esperar que no se produzcan nuevos avances, aunque no es esencial que se produzcan más avances para que la biostasis funcione.

Enfriar el cerebro es la forma más eficaz de minimizar el daño por reperfusión. El enfriamiento ayuda a abordar las tres causas principales de muerte en la fase posterior a la reanimación: lesión cerebral continua, lesión cardíaca continua e inflamación masiva en todo el cuerpo que provoca la degradación de los órganos. El enfriamiento reduce la actividad celular, eliminando la energía de activación involucrada en el proceso de muerte celular. Esto ayuda a reducir las posibilidades de que un paciente sufra una convulsión porque las células cerebrales tendrán menos energía para producir una.

Una complicación relacionada pero distinta es el “fenómeno de no reflujo”. Esto significa que el tejido no se recupera completamente debido a una microcirculación inadecuada. A pesar de reabrir la arteria principal, no se restablece el flujo sanguíneo adecuado a nivel microvascular. Esto ocurre debido a una obstrucción o daño microvascular persistente, incluso después de que se hayan limpiado los vasos más grandes. Los mecanismos son obstrucción microvascular, daño capilar, edema (hinchazón) y aumento de la permeabilidad vascular

Para proteger el cerebro mientras lo reiniciamos necesitamos aumentar su suministro de oxígeno al tiempo que reduce su necesidad de oxígeno hasta que alcancen un equilibrio saludable. Un enfriamiento efectivo y una buena atención posterior a la reanimación pueden permitir que un paciente continúe viviendo sin la horrible carga del daño cerebral. Hoy en día, esta práctica recibe el nombre colectivo de “hipotermia terapéutica”.

La hipotermia terapéutica despegó en la década de 1990 debido en gran parte al trabajo de Peter Safar. Safar descubrió que reducir la temperatura corporal en tres grados Celsius después de reiniciar la circulación sanguínea podría duplicar el tiempo de recuperación de la muerte clínica sin daño cerebral de 5 a 10 minutos. Desde entonces, esta ventana de recuperación se ha ampliado aún más.

Peter Safar

El Dr. Peter Rhee ha utilizado temperaturas aún más bajas para multiplicar el tiempo disponible para realizar cirugías que de otro modo serían imposibles. Ha propuesto reducir la temperatura corporal hasta 10° C, ampliando cuatro veces el tiempo disponible para la cirugía. Estuve encantado de hablar de esto en persona con el Dr. Rhee cuando visitó Alcor en junio de 2014.

Un cuidadoso enfriamiento y medicación han hecho posible la recuperación sin pérdida de la función cerebral hasta 16 minutos después de que el corazón se detiene. Incluso después de 60 minutos sin flujo sanguíneo, los científicos han recuperado la función eléctrica normal en cerebros de mamíferos aislados después de una reperfusión a alta presión. Otro hito: se han recuperado gatos después de una hora sin flujo sanguíneo al cerebro, aunque esto provocó algún déficit neurológico.

También sabemos que todavía se pueden cultivar neuronas vivas a partir de cerebros después de 8 horas sin flujo sanguíneo. La estructura básica de las células persiste incluso más de 8 horas, tal vez durante varios días. Micrografías electrónicas de cerebros de rata con isquemia cerebral fría, mostraron firmas estructurales de agotamiento de energía, como fugas de vasos y aglomeración de cromatina, sólo después de una hora a 37 °C y después de 24 horas a 0 °C, con degradación de la sinapsis después de 6 horas a 37 °C y 1 semana a 0 °C. La evidencia de necrosis avanzada apareció sólo después de 36 horas a 37°C y 2 meses a 0°C.

Incluso con la tecnología médica actual, cinco minutos sin oxígeno no tienen por qué ser fatales. Y este límite de tiempo se ha ampliado varias veces. No hay razón para pensar que se haya alcanzado un límite. El período de tiempo entre el inicio de la muerte clínica y la reanimación exitosa sigue alargandose. En un futuro no muy lejano, es posible que podamos recuperar a seres queridos horas o días después de que nos parecieran perdidos.

La muerte es un proceso, no un evento instantáneo. Con las intervenciones adecuadas, este proceso puede ralentizarse, detenerse o revertirse. 

Aquí destacan dos puntos. El primero es que estas observaciones refuerzan la idea de que la muerte es un proceso, no un evento puntual, instantáneo. Con las intervenciones adecuadas, este proceso puede ralentizarse, detenerse o revertirse. Los pacientes que hace unas décadas se habrían considerado muertos ahora se consideran potencialmente recuperables y necesitan cuidados intensivos.

El segundo punto es que cualquiera que sea el límite actual para la reanimación cerebral sin daños, no es un factor limitante para la viabilidad de la criopreservación de una persona (criónica). El proceso de biostasis no intenta revivir el cerebro hoy. La evidencia muestra que un buen protocolo puede extender el período en el que se puede reiniciar la circulación cerebral sin daños. Esto demuestra que la maquinaria celular crucial está en su lugar. Pero la reactivación de los pacientes con biostasis no se intentará hasta dentro de décadas. Para entonces, estarán disponibles protocolos mucho más avanzados y tecnologías totalmente efectivas.

Es posible que se haya causado suficiente daño para impedirnos revivir con éxito un cerebro hoy, pero la tecnología médica del futuro puede superar el problema dado que la estructura crítica permanece y esa función puede reanudarse con un poco de ayuda. En otras palabras, las capacidades limitadas actuales para revertir las lesiones cerebrales no significan que los métodos futuros no puedan funcionar mejor. Ya sea que el límite actual para un reanimación exitosa sea de 16 minutos o de 60 minutos, sabemos que la muerte llega gradualmente. Mientras intervengamos en el proceso de morir y lo detengamos, todavía nos queda mucho por hacer con herramientas más avanzadas.

La afirmación de que el tiempo de duración es de 3 a 5 minutos es un ejemplo de la tendencia a descartar apresuradamente la criónica con el argumento de que “se está trabajando con gente muerta”. Un poco de reflexión y conocimiento del estado actual de la técnica revela que “muerto” es un objetivo en movimiento y no un punto estacionario, no es un estado instantáneo. Lo que tenemos que hacer es apoyar la viabilidad de las células hasta que puedan ser tratadas de tal manera que permanezcan sin cambios durante muchos años hasta que la capacidad de la medicina para revivir a las personas se haya desarrollado mucho más.

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