Un equipo de bioingenieros de la Universidad de Osaka ha descubierto un mecanismo revolucionario que modula el equilibrio entre el envejecimiento celular (senescencia) y el rejuvenecimiento. Su estudio, publicado en Cellular Signalling, revela que la proteína AP2A1 actúa como un interruptor molecular: su aumento promueve la senescencia, mientras que su bloqueo revierte características clave del envejecimiento celular.
¿Qué han demostrado?
• AP2A1 se acumula en células senescentes (envejecidas) y está asociada a fibras de estrés, estructuras que dan forma y rigidez a las células.
• Al silenciar AP2A1 en células viejas, estas recuperan tamaño y funciones juveniles: reducen marcadores de senescencia (como p53 y p21), reactivan la proliferación y mejoran su movilidad.
• Por el contrario, sobrexpresar AP2A1 en células jóvenes induce envejecimiento prematuro, confirmando su papel central en el proceso.
• AP2A1 facilita el transporte de integrinas (proteínas clave en la adhesión celular) a lo largo de las fibras de estrés, lo que explica por qué las células senescentes se “anclan” fuertemente al sustrato y pierden flexibilidad.
¿Por qué es importante?
Este hallazgo no sólo explica cómo las células mantienen su estado envejecido, sino que también abre la puerta a terapias dirigidas a “reprogramar” células senescentes, vinculadas a enfermedades como Alzheimer, diabetes o cáncer. Además, el efecto se ha replicado en células epiteliales y modelos de senescencia inducida por estrés (radiación UV o fármacos), sugiriendo un mecanismo universal.
¿Qué sigue?
Los investigadores proponen que AP2A1 podría ser un biomarcador para diagnosticar el envejecimiento tisular y un objetivo farmacológico para eliminarlo. Imagina un futuro donde fármacos inhiban esta proteína, devolviendo vitalidad a tejidos dañados.
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Referencia: Chantachotikul et al. (2025). Cellular Signalling 127, 111616.
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